La ecuación del yoyó y la incógnita del ejercicio


Hablaremos en este post de sobrepeso y obesidad. Un mal de muchos y un consuelo para las abuelas que relacionan rollizo con bien criado. La tendencia a un peso normal es deseable por razones de salud, por ello nos apoyaremos en las ciencias para encontrar las respuestas adecuadas a ese acertijo que es: engordar contra todo deseo

La Física explica muchas cosas, aunque no explique por qué mi hijo pequeño, que tiene poco equilibrio, trata de trepar a lugares donde el estado de equilibrio es menor. Pues una metáfora física puede explicar el fenómeno de la obesidad: como máquinas biológicas, obtenemos la energía contenida en los alimentos gracias a reacciones químicas del organismo. Esta energía tendemos a expresarla como kilocalorías1. Este hecho nos lleva a aceptar que estamos sometidos a las “leyes de la termodinámica”, y en función de su primer principio o ley, sólo podemos transformar unas energías en otras. Cualquier kilocaloría no empleada, generalmente la almacenamos. Se deduce, que no podemos almacenar energía si comemos lo justo, como no podemos ahorrar dinero si gastamos el que tenemos. Dicho de otro modo, no hay posibilidad de engordar si las kilocalorías ingeridas con la comida son menores a las necesarias para nuestras funciones biológicas. Cualquier sujeto, que por su obesidad persistente, continúe ganando peso a pesar de una dieta de valor calórico “aparentemente” bajo, deberá buscar una explicación que no viole el principio de conservación de la energía. La otra cara de la moneda energética es que no esperemos adelgazar o mantener el peso, si nos “ponemos púos”2 con la comida y no empleamos las kilocalorías excedentes en función alguna.

(1) Es más adecuado expresarla en kilojulios (kJ), ya que el julio es la unidad de energía definida en el Sistema Internacional de Unidades. La caloría solamente se emplea para referirse a la energía relacionada con el metabolismo, por ser un término más popular, pero en razón a la magnitud de las cifras manejadas se emplea la kilocaloría, o sea, 1000 calorías (1kcal = 4,186 kJ).

(2) Púo (pujo, puho): satisfecho plenamente, harto (P. Payán Sotomayor – “El Habla de Cádiz”. Quorum Libros Editores, Cádiz, séptima edición, mayo 2000).

Las Matemáticas también explican muchas cosas, aunque no expliquen por qué mi hijo mayor come mucho en el colegio, pero muy poco en la mesa de su propia casa (aquí el binomio “hermano pequeño-atención paterna” formaría parte del problema, si no es el problema en sí). No obstante, una metáfora matemática en forma de ecuación nos ayudará a comprender esta particular situación de riesgo para la salud relacionada también con la comida: la obesidad. Podemos decir que un fuerte aumento de kilocalorías (kcal) en la dieta conlleva un exceso de energía que se almacena en forma de grasa. O lo que es lo mismo:

sobrealimentación + tiempo + X = sobrepeso/obesidad

En la hipotética ecuación anterior, la sobrealimentación se refiere al exceso calórico en la ingesta diaria y la vamos a considerar casi una constante de valor elevado. El tiempo es un valor trascendente, pues define el total de kilocalorías ahorradas día tras día. La X es una incógnita que resolveremos más tarde cuando tratemos otro factor esencial en el balance energético. Así sobrepeso y obesidad definen estados de superávit energéticos traducidos en depósitos de grasa en el tejido adiposo blanco (TAB), que es el mayor deposito de energía del organismo. La obesidad se presenta como un estado con mayor acumulación grasa que el sobrepeso.

La sobrealimentación: las dietas de los excesos

Si la ecuación fallase y al sobrealimentarse adelgazara, las matemáticas no serían las culpables, probablemente lo sería algún parásito intestinal furtivamente ingerido en algún alimento no seguro de la dieta, pero esta es otra historia.

Bien, pues la Medicina también explica muchas cosas, aunque no explique por qué en las consultas médicas hay más impacientes que pacientes, pero sí puede explicar muchos aspectos relacionados con nuestra abrumadora y persistente ganancia de peso. La obesidad es un problema para la salud de sobra conocido, y muchos estudios abordan su complejidad. Esta complejidad hace que no podamos establecer como determinante una investigación novedosa sobre la obesidad, pues muchas veces solo se está vislumbrando una parte del puzle, que no explica todo el problema, aunque permita avanzar a su solución. Hace algún tiempo leí la noticia de una investigación que trataba de explicar qué puede causar la tendencia de algunas personas a recuperar los kilos perdidos tras una dieta de adelgazamiento. Esto se conoce popularmente como efecto yoyó. En síntesis la noticia adelantaba que la posible explicación de este fenómeno se deba a la acción de ciertas hormonas, veamos cómo:

Un equipo de investigadores españoles abordaron un estudio que podría explicar el efecto yoyó que ocurre a algunos sujetos tras afrontar una dieta para adelgazar (publicado en el Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, ver fuentes). Dicho equipo ha encontrado una relación importante entre las hormonas leptina, grelina e insulina y la respuesta de un sujeto ante la dieta. La respuesta los sujetos a la acción de las hormonas fue heterogénea, pero en general tras 8 semanas de dieta hipocalórica, los niveles de leptina en sangre se habían reducido, así como los de insulina, por contra los niveles de grelina no cambiaron por la dieta. A las 32 semanas de abandonar la dieta, aquellos que recuperaron peso habían incrementado sus niveles de leptina y reducido los de grelina, la insulina no varió sensiblemente. En el estudio se concluyó que los niveles bajos de leptina favorecen el mantenimiento del peso perdido tras la dieta, pero los niveles bajos de grelina favorecen la recuperación del peso perdido, la insulina parece no haber influido en la recuperación o mantenimiento del peso, solo en la pérdida.

Sepamos algo sobre estas hormonas

Advertencia: Si el lector está ya familiarizado con el tema hormonal (es médico, biólogo o adolescente en pleno apogeo) puede pasar al siguiente apartado.

Leptina: nombre dado a la proteina OB3, una hormona producida por el tejido adiposo blanco cuando sus células (adipocitos) acumulan mucha grasa y que dejan de producir cuando la pierden. Su concentración en sangre influye en la reducción del apetito. La cantidad de leptina producida depende del volumen de la reserva grasa acumulada. Así a mayor circulación de leptina en el torrente sanguíneo, reservas llenas, mayor descenso del apetito y mayor estimulación del gasto energético.

(3) La síntesis de leptina la promueve la expresión del gen ob por la propia célula ante el acumulo de grasa. Dicho gen fue descubierto, en una investigación en 1994, al inyectarle a una estirpe de ratones obesos una proteína producida por los adipocitos de ratones delgados. Los ratones obesos, que poseían una mutación del gen ob (designación que deriva de obesidad) y no codificaban la proteína OB, sufrieron una reducción de peso debida a la acción adelgazante de dicha proteína, que fue denominada “leptina” (de leptos, que significa “delgado” en griego).

La grelina: péptido producido principalmente en el estómago. Es conocida como la “hormona del hambre” y su papel principal es estimular el apetito una vez terminada la digestión, es decir, cuando no hay alimentos en el aparato digestivo. Esto es debido a que su concentración en sangre aumenta antes de las comidas y va disminuyendo durante la ingesta y al terminar la comida. Parece que actúa como mediador entre los mecanismos que regulan el apetito a corto plazo y los que lo regulan a largo plazo. Una dieta restrictiva en calorías provoca el aumento de su concentración en sangre y aumento del apetito, pero una dieta supercalórica haría lo contrario.

Insulina: hormona producida en el páncreas y su función es regular el metabolismo de la glucosa. Esta es una hormona muy conocida por aquéllos que padecen algún tipo de diabetes, pendientes siempre de sus registros de azúcar (a veces más pendientes de los registros que de la propia dieta o ejercicio que deban realizar, pero esta es otra historia). Los niveles de glucosa en sangre se mantienen estables dentro de unos límites considerados normales (entre 70 a 140 mb/dl). Por encima y por debajo de dichos límites tenemos un desequilibrio de la glucosa sanguínea, hiperglucemia e hipoglucemia respectivamente. Cuando ingerimos alimentos que contienen carbohidratos (glúcidos o azúcares), éstos una vez digeridos dan lugar a la glucosa, que pasa a la sangre desde el intestino. Se produce entonces un incremento de la cantidad de glucosa en sangre, que provoca que el páncreas descargue insulina hacia el plasma sanguíneo. La insulina se encarga de dirigir la glucosa sobrante hacia los tejidos para ser metabolizada, pero especialmente al tejido adiposo, al hígado y al músculo, donde se utiliza para obtener energía o se almacena4. El cerebro escapa a su control, pues no se requiere insulina para que sus neuronas capten la glucosa. Si la concentración de glucosa desciende más de lo necesario, deja de producirse la insulina y la glucosa se normaliza5. La insulina induce sensación de saciedad, por lo que parece fundamental su intervención en el control del peso corporal.

(4) La insulina se encarga igualmente de regular que la proteína se almacene en los tejidos (por lo que una dieta hiperproteica también provoca la secreción de dicha hormona, por aumento de la concentración en sangre de varios aminoácidos sobre los que infiere su control, que en su ausencia inundan el plasma, pero esta es otra cuestión). Además tiene un doble efecto sobre el metabolismo de las grasas: primero provocando el acumulo de grasa a partir de glucosa en el tejido adiposo; y segundo, promoviendo su almacenamiento, al enviar glucosa a los tejidos para obtener energía, ahorrando así grasas ya acumuladas.

(5) La hormona destinada a elevar la glucosa en sangre cuando sus niveles normales descienden (hipoglucemia) es conocida como glucagón. Su función es la opuesta a la de la insulina, pero ambas operan para llevar la glucemia a valores normales. En condiciones normales la acción de la insulina suele resultar más potente que la del glucagón, salvo en situaciones de ayuno prolongado, esfuerzo físico y estrés cuando la acción del glucagón se vuelve también valiosa. No obstante, la adrenalina, la hormona del crecimiento y el cortisol también ayudan a protegernos de una hipoglucemia severa.

El adipostato, el sensor de la grasa, pero no siempre su censor

En este punto, en que nos consideramos versados en materia endocrina, podemos ya decir sin rubor, que la leptina, así como la grelina son factores esenciales del funcionamiento del “adipostato” (ponderostato o lipostato, según autores). Se trataría de un sistema de regulación del peso en el sujeto sano, por el que existe un valor de referencia de dicho peso (peso de ajuste o valor ponderal de referencia), hacia el que tiende el propio sistema. Al parecer es propio a cada individuo y parece aumentar con la edad. La leptina y la grelina informan sobre las modificaciones que suceden a las reservas energéticas y actúan sobre el apetito y el gasto energético para corregir el desequilibrio. Como ya sabemos la primera interviene cuando perdemos grasa del tejido adiposo, y la segunda lo hace cuando no hay alimentos en el tracto digestivo.

La disminución de kilocalorías en la dieta de un sujeto, tendría como respuesta la estimulación del apetito y la disminución del gasto energético en reposo (ahorro en el metabolismo basal), por lo que se opondría a la pérdida de peso, con la tendencia a mantener su valor preestablecido.

No obstante, el peso de referencia parece estar determinado genéticamente, como también lo están las adaptaciones a la sobrealimentación, que pueden variar el peso de referencia por encima de lo esperable, especialmente si consideramos las dietas ricas en grasa. Es por lo tanto posible, que la predisposición genética de algunos individuos para ser obesos resida en la imposibilidad de su adipostato para mantener el peso dentro de los límites de la normalidad, por tener un peso de ajuste más elevado de lo esperable. Las causas ambientales pueden ser: la disponibilidad mayor de alimentos (sin esfuerzo para conseguirlos), del mayor valor calórico de éstos y de la reducción del gasto energético propia del estilo de vida sedentario.

Esto parece contrariar las conclusiones de la investigación comentada, por la que cabría esperar que la leptina resolviera el problema. Lo que no resulta tan raro si les digo que lo más curioso es que menos del 5% de las personas obesas presentan mutación del gen ob y, en consecuencia, al no producir leptina, se beneficiarían de su administración para reducir peso. ¿Qué pasa con el resto de personas obesas, o sea, la mayoría de los obesos? ¿Porqué su adipostato no funciona? Pues porque que la posible relación entre leptina y obesidad parece deberse a una situación de resistencia a la leptina (leptino-resistencia) más que a una deficiencia de ésta y tendemos a acumular kilocalorías si nuestros hábitos lo permiten. Por ello, hoy por hoy, no parece posible centrarse en un solo factor para aventurar una solución al problema de la obesidad y hay que ser prudentes con cuantas noticias alentadoras nos lleguen por los diversos medios sobre avances en medicina.

Me veo gordo ergo estoy gordo

Todos tenemos conciencia de nuestra masa corporal, percibida por la báscula como un registro del peso, que se manifiesta cuando subimos a ella, pero no cuando nos lo preguntan. Estamos socialmente domesticados a entablar batalla con nuestro peso por el que dirán, o el que notarán. En realidad el peso no es tan delator como el volumen, a veces incluso engaña, pues alguien con una musculatura desarrollada aparentaría tener sobrepeso, si no prestamos atención a otros datos.

Medidor de grasa corporal digital (IMC) - Imagen: zonafitnessysalud.blogspot.com

El sobrepeso y la obesidad se relacionan con un mayor riesgo de problemas de salud. Lo que debemos conocer es cuánta grasa tenemos respecto a la materia no grasa (magra). El porcentaje de grasa en el cuerpo de un adulto será normal entre 12% y 20% en hombres y entre 20% y 30% en mujeres. Como indicador de nuestra grasa total, es el índice de masa corporal (IMC) el referente más empleado para conocer si se tiene sobrepeso u obesidad, indica el peso sobrante para la mayor parte de la población, salvo para los sujetos musculados y los ancianos, en los que no es un indicador tan bueno. Debe ser obtenido por personal sanitario cualificado y métodos apropiados. El IMC se correlaciona bien con la masa grasa total del cuerpo y con . Pero aquella grasa que está en el perímetro abdominal o “cintura” (grasa intra-abdominal) se relaciona más con factores de riesgo y enfermedad cardiovascular. En general, se acepta la obesidad para valores de IMC superiores a 30kg/m2. Se consideran normal valores de 18,5-24,9 kg/m2, por debajo el peso insuficiente. El sobrepeso se estima en los 25-26,9 kg/m2 (grado I) y 27-29´9 kg/m2 (grado II, preobesidad). La obesidad presenta varios tipos hasta llegar al tipo IV (extrema) para valores a partir de 50 kg/m2. Todos los datos de IMC han sido obtenidos del documento “Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica” (ver fuentes).

La hipótesis del genotipo ahorrador

La pregunta inmediata sería: ¿por qué muchas personas caen con cierta facilidad en la obesidad?

Para responder fíjense ahora en la siguiente expresión:

Tanto va el cántaro a la fuente, que se compra un bonobús” (Pedro Reyes)

Pues hay algo más que humor en esta parodia del conocido humorista, ya que eso de ir motorizado a donde antes se iba andando, nos lleva sin quererlo a un ahorro inesperado en el esfuerzo que las cosas cuestan. Nos movemos poco y comemos mucho. De hecho, no necesitamos realizar ninguna proeza física para obtener alimento en abundancia. ¿Cual es el problema?, que estamos diseñados para comer de más, por si no hubiera pan para mañana. Nuestro diseño evolutivo, como trataremos de explicar en las siguientes líneas, requiere que seamos verdaderamente activos. Resulta que disponemos por herencia de dos mecanismos ahorradores: a) la sensibilidad diferenciada a la acción de la insulina que poseen ciertos tejidos, encontrando una mayor sensibilidad en el tejido adiposo blanco, donde la energía de la glucosa se almacena como grasa en forma de triglicéridos y una menor sensibilidad en el músculo para emplearla como fuente de energía, por lo que engordamos; y b) la resistencia a la acción de la leptina, que impide a dicha hormona ejercer correctamente su control del peso y se puede comer sin saciarse fácilmente, es decir, nos ayuda a engordar más. Pero además encontramos que hay sujetos con resistencia a la acción de la insulina.

Digamos que, según postula la medicina evolucionista, somos el resultado de un modelo muy anterior sobre el que se han ido introduciendo innumerables variaciones, para amoldarlo a las cambiantes circunstancias del ambiente, durante millones de años. Sería algo así como las actualizaciones de un software informático, pero destinadas a lograr un diseño óptimo para nuestras necesidades de supervivencia. El inconveniente es que todo lo que no haya sido previsto no figura en el diseño: sedentarismo, comida rápida, bollería industrial, bebidas azucaradas, etcétera, situaciones que disparan la acción de estos mecanismos que tiende a originar obesidad, muy a pesar nuestro.

El sano ejercicio de ser persona activa: resolución de la incógnita

Sin realizar esfuerzo físico de consideración, podemos suponer todo el gasto energético dirigido al mantenimiento de los sistemas vitales: cardiovascular, respiratorio, digestivo (incluyendo el efecto termogénico de los alimentos), nervioso (funciones del cerebro incluidas), linfático, endocrino (control hormonas), reproductivo…, o sea, al metabolismo basal6, o dicho de otra forma, el consumo energético en reposo (CER). La energía de la actividad física de poca consideración (vestirse, asearse, utilizar el ordenador, escribir, conducir, barrer, andar trayectos cortos: ir al coche o a la tienda, bajar al trastero, movernos por la casa…) pocas kilocalorías añaden al gasto basal y se clasifica como actividad muy ligera. Es toda la actividad que, probablemente, pueda atribuirse al estilo de vida sedentario, teniendo en cuenta la actividad regular y no cualquier actividad esporádica de cierta consideración.

(6) Energía requerida por el organismo en reposo (medición del VO2 durante 10 minutos a la persona despierta, en ayunas, a temperatura confortable y en ausencia de actividad física). Se conoce como Tasa de Metabólica Basal (TMB) y es la energía que necesitamos para mantener la vida y nuestras funciones fisiológicas. Generalmente no incluye el efecto termogénico de los alimentos: gastos de masticación, digestión, absorción y procesamiento metabólico del alimento. El gasto energético en reposo es mayor después de una comida, que si transcurren más de 12 horas de ayuno, la diferencia ronda el 5% al 10% del gasto energético diario. Al considerar en cambio el CER de un sujeto en condiciones normales, el ayuno no se contempla, por lo que queda incluido en su cálculo el efecto termogénico de los alimentos.

Por ello, en nuestra hipotética ecuación propuesta al inicio, podríamos despejar ya la incógnita, sustituyendo X por la cantidad de ejercicio realizado. Pues bien, para la ecuación inicialmente propuesta su valor debía ser equiparable a cero, o sea, sin actividad física (sedentarismo). La ecuación resultaría:

sobrealimentación + tiempo + sedentarismo = sobrepeso/obesidad

Pero añadiendo un nuevo valor: el ejercicio físico, la ecuación cambia radicalmente, porque el ejercicio sí conlleva un gasto calórico de relevancia cuando ser realiza con frecuencia y durante mucho tiempo:

sobrealimentación + ejercicio + tiempo ≥ peso normal

En definitiva, podemos ya resolver la ecuación actual despejando la incógnita de por qué la tendencia al sobrepeso y la obesidad está tan arraigada en nuestra sociedad: pues ni más ni menos que por la falta de ejercicio físico habitual y a lo largo de toda nuestra vida. Pero además, también sería necesario que la sobrealimentación dejara de ser una constante y pudiéramos sustituirla por una alimentación equilibrada, la mayoría de las veces. Nuestra ecuación del balance energético sería entonces:

alimentación equilibrada + tiempo + ejercicio = peso normal

Foto: Teco (Pablo Salto-Weis) http://www.flickr.com/tefocoto

No deben considerarse ejemplos de un estilo de vida saludable basado en ejercicio y dieta equilibrada:

♦Perseguir al pavo en Navidad para cocinarlo con manteca y beicon, servirlo con patatas fritas y empujarlo con abundante cerveza.

♦Correr los San Fermines tutelado por varios litros de vino de “potear” y otros tantos cubatas “güisqueros”.

♦La tan manida y no menos famosa flexión de brazo en la barra de un bar, por muy buena “pinta” que lleve el brazo.

Conclusión

La obesidad es un problema muy complejo y causado por múltiples factores relacionados entre sí: genéticos (hasta 200 genes o marcadores), ambientales (la abundancia o no de alimentos muy energéticos, su accesibilidad, sedentarismo), metabólicos (sensibilidad diferenciada y resistencia a la insulina, resistencia a la leptina). Probablemente, una causa importante del problema de obesidad la encontraremos en los nada saludables modelos dietéticos y de actividad física actuales, mientras que los estudios metabólicos y genéticos revelan que hay individuos más susceptibles a ganar peso que otros o a recuperar los kilos perdidos fácilmente. La prevención y tratamiento de la obesidad exige una visión integrada. El examen de factores tales como la genética y el estilo de vida como agentes de predicción de obesidad contribuirá al desarrollo de acciones preventivas, pero hasta que haya más noticias, comer sano y ser activo es la solución. Pero ante todo, para conocer su estado de salud o si sospecha el lector que pueda padecer algún grado de sobrepeso u obesidad, consulte a su médico antes de tomar cualquier medida al respecto. A la hora de realizar actividad física, para reducir peso o mantener un hábito saludable de ejercicio físico regular, acuda a un especialista debidamente formado y solicite un plan personalizado. Encontrará orientaciones en nuestro anterior post: Si usted no cumple el método tampoco.

Curiosidades

→ El tejido adiposo es el encargado del depósito de grasa en el cuerpo, pero lo hay de dos tipos: el tejido adiposo blanco (TAB), del que ya hablamos, y el tejido adiposo marrón (TAM) o pardo. Éste último se encarga de disipar energía en forma de calor mediante un proceso denominado termogénesis (liberación de calor). Luego, este tejido lo que hace esencialmente es consumir la energía de la grasa emitiendo calor corporal. En roedores y otros mamíferos el TAM les permite ajustar la liberación de calor según haga frío o frente a una sobrealimentación mantenida, como también no liberarlo si frente al ayuno o durante la gestación. Pero en humanos este depósito es residual, salvo en el recién nacido mientras se adapta a su nuevo ambiente. Por ello, aún no parece ser de utilidad en el tratamiento de la obesidad, aunque los avances en investigación sobre este aspecto le van otorgando un papel futuro muy halagüeño. Su actuación está relacionada con determinadas proteínas llamadas “desacoplantes” (UCP), que no son exclusivas de dicho tejido y que regulan la termogénesis, aunque en el hombre no tienen efecto significativo.

→ Ni el ejercicio físico continuado ni la restricción calórica en la dieta equilibrada parecen variar el peso de ajuste de nuestro adipostato, aunque sí alteran nuestro peso corporal mientras conformen un hábito en nuestra vida.

→ En situaciones de obesidad central (grasa abdominal), se aprecia un aumento del depósito de grasas en el músculo, que parece relacionado con el grado de resistencia a la insulina, demostrándose en el músculo el fenómeno denominado “inflexibilidad metabólica”. Normalmente, el músculo sano tiene una cierta flexibilidad que le permite cambiar el sustrato de oxidación en el ayuno, haciendo predominante a los lípidos (oxidación lipídica), y tras una comida, donde la glucosa es preferente. Esta capacidad se pierde en la resistencia insulínica. Así, se emplean menos grasas en condiciones de ayuno, que puede ser el origen su depósito muscular, y con el mantenimiento del empleo de grasas tras la comida, en lugar de glucosa como sería normal. Estos aspectos mejoran en parte tras la pérdida de peso, disminuyendo el depósito graso en el músculo.

→ Recientemente se han publicado revisiones sistemáticas sobre los suplementos de plantas para adelgazar. En ellas se incluyen las evaluaciones de chitosan, picolinato de cromo, Ephedra sinica o Ma Huang (contiene efedrina), Garcinia cambogia, glucomanano, goma guar, hidroximetilbutirato, Plantago psyllium, piruvato, Yerba Mate y yohimbina. Ninguna de estas sustancias ha demostrado eficacia en el control del exceso de peso de forma mantenida, ni una administración segura, de modo que, por su elevado riesgo y escaso efecto, no se recomiendan en el tratamiento de la obesidad. (Consenso SEEDO 2007, ver fuentes).

Fuentes

Campillo Álvarez, J. (2004). “El mono obeso”. Editorial Crítica, Barcelona. Este es un libro muy recomendable: de lectura amena, divulgativo y con amplia información sobre una perspectiva evolutiva de la nutrición humana.

(El estudio referido en el post):

Crujeiras, A.; Goyenechea, E.; Abete, I.; Mary Lage, Carreira, M.; Martínez J. and Casanueva, F. “Weight Regain after a Diet-Induced Loss Is Predicted by Higher Baseline Leptin andLower GhrelinPlasma Levels”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, doi:10.1210/jc.2009-2566. Disponible en: http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/95/11/5037

García Olmedo, F. (2001). “ Entre el placer y la necesidad”. Editorial Crítica, Barcelona.

Larrad, A.I.; Esquifino, M.P.; Alvarez, P.; Cano, V.; Jiménez, B.; Moreno, L. y Bretón, I. “Bases fisiopatológicas de la regulación del peso y control del apetito (II). Regulación de la ingesta de alimentos y del gasto energético”. Revista: kirurgia, 1, revisión ISSN 1138-252X 2005 [en línea] [consultado el 10/10/2011]. Disponible en: http://www.sc.ehu.es/scrwwwsr/kirurgia/20051/Revision2.htm

Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad(SEEDO) “Consenso SEEDO 2007 – Evaluación de la obesidad”. Revista Española de Obesidad. Spanish Publishers Associates, S.L. 2007; 7-48 [en línea] [consultado el 04/10/2011]. Disponible en: http://www.seedo.es/LinkClick.aspx?fileticket=JfLMF%2b3CYhQ%3d&tabid=125&mid=460&forcedownload=true&name=Consenso_SEEDO_2007.pdf

Valenzuela, A. “Evolucion bioquimica de la nutricion: del mono desnudo al mono obeso”. Revista Chilena de Nutrición 2007, vol. 34. ISSN 0716-1549 [en línea] [consultado el 11/10/2011]. Disponible en: http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=46934401

Varios autores. “Obesidad” Anales del Sistema Sanitario de Navarra. Vol 25, Suplemento 1 [en línea] [consultado el 03/10/2011] Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/suple25_1.html

Saber más

Blog “El Mono Obeso“, página web del Dr. José Enrique Campillo Álvarez, médico especialista en nutrición y alimentación, que nos introduce en el mundo de la Medicina Darwiniana y evolucionista. Sin duda un gran blog de divulgación sobre alimentación y nutrición humana.

Blog “Mi dieta cojea“, encontraréis una entrada que resumen de forma excelente la relación entre obesidad y herencia [en línea] [consultado el 03/02/2012] Disponible en: http://midietacojea.com/2011/12/18/de-herencia-una-obesidad-genetica/

Concepto de adipostato:

Tounian, P. “Régulation du Poids chez l’Enfant: Application à la Compréhensionde l’Obésité”. Archives de Pédiatrie. 11(3):240-244 Mar, 2004. Resumen objetivo elaborado por el Comité de Redacción Científica de la Sociedad Iberoamericanade Información Científica (SIIC), en base al artículo original completo publicado por la fuente editorial. [en línea] [consultado el 03/10/2011]. Disponible: http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/pediatweb370.htm

Leptina:

Simón, E.; Del Barrio, A.“Leptina y obesidad” Anales del Sistema Sanitario de Navarra. Vol 25, Suplemento 1 [en línea] [consultado el 03/10/2011]. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol25/sup1/suple6a.html

Sobre el aparato digestivo y su funcionamiento:

National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) “El aparato digestivo y su funcionamiento”. NIH Publication No. 08–2681S, Junio 2008 [en línea] [consultado el 04/10/2011] Disponible en: http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/yrdd/yrdd_sp.pdf

 

Noticias relacionadas en diversos medios:

Explican el efecto ‘yo-yo’ en las dietas de adelgazamiento / Noticias / SINC – Servicio de Información y Noticias Científicas.

Un interruptor biológico transforma la grasa blanca en grasa parda / Noticias / SINC – Servicio de Información y Noticias Científicas..

El interruptor del adelgazamiento/Elpaís.com/Artículo de Sociedad/Vida&artes

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  1. #1 por Alfalfa el 13 octubre, 2011 - 12:36

    Muy interesante. Gracias!!!

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